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陈向东 主任医师 教授 首都医科大学附属北京朝阳医院 肾内科
高血压肾病是一种由长期高血压引起的肾脏损伤，它的工作原理包括以下几个方面：
1、高血压对肾脏的直接损伤：长期高血压会导致肾小球的动脉收缩和壁增厚，从而引起肾小球滤过速率的降低。此外，高血压使肾小管对尿液的重吸收增加，使尿液中尿素氮、肌酐和尿酸等废物排出减少，从而导致肾小球滤过功能的进一步恶化。
2、血管紧张素系统的异常激活：高血压会导致血管紧张素Ⅱ的合成和释放增加，而血管紧张素Ⅱ则会引起血压升高和肾脏损伤。血管紧张素Ⅱ的作用包括促进肾小球收缩、肾小管钠重吸收增加、肾小管上皮细胞增殖等，这些作用会使肾脏负荷进一步加重。
3、炎症反应的介导：高血压引起肾小动脉壁厚度增加和内皮细胞损伤，从而释放出一系列炎症介质，并激活炎症反应。炎症反应进一步损伤肾小球和肾小管，使肾脏结构和功能发生改变。
4、肾小管基底膜增厚：长期高血压可使肾小管基底膜增厚，从而使肾脏排泄功能受到损害。肾小管基底膜增厚会使尿液中代谢废物和酸性物质排泄减少，继而导致尿酸潴留和酸中毒。
总之，高血压肾病的工作机制是一个复杂的过程，涉及多个方面的病理生理变化。在高血压管理和治疗中，及时控制血压、改善生活方式以及接受适当的药物治疗非常重要。
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