全氟类物质指全氟和多氟烷基物质（PFAS），因碳-氟键极强的化学稳定性，被广泛用于不粘涂层、防水服装、食品包装、泡沫灭火剂等产品中。然而，正是这种几乎不可降解的特性使其在水体、土壤乃至人体中持续累积，其潜在毒性与健康风险近年来已成为环境科学与公共卫生领域的研究热点。本文梳理了国内期刊发表的相关研究成果，从健康效应、环境行为与毒性机制多个维度呈现研究进展。
一、健康相关研究
1.全氟己基辛烷在人肝细胞中的代谢效应及生物转化
作者：Andi Alijagic , Jade Chaker , Joao ˜ Marcos G. Barbosa , Daniel Duberg , Victor Castro-Alves , Alex M. Dickens, Matej Oreˇsiˇc , Tuulia Hyotyl¨ainen¨
期刊：Environment International 208 (2026) 110112
研究结论：研究首次全面评估了全氟己基辛烷（F6H8）在人肝细胞中的代谢效应，研究结果表明：F6H8并非代谢惰性物质，可经生物转化生成类 PFAS 羧酸，并能诱导浓度依赖性的代谢重编程现象，这与膜结构紊乱、线粒体功能障碍及氧化应激特征相符。
2.PFAS 与“同一健康”：整合人类、动物及环境视角
作者：Marília Cristina Oliveira Souza1· Fernando Barbosa Jr.· Jose L. Domingo
期刊：Archives of Toxicology (2026) 100:1769–1787
研究结论：PFAS 具有广泛分布、持久存在且易生物累积的特点，对人类、动物及环境健康构成普 遍性威胁。其通过膳食摄入、受污染饮用水以及母体传递等常见暴露途径， 这些物质在不同物种中均引发相似的毒理学效应，包括免疫毒性、生殖与发育缺陷以及致癌性。
3.英国氟化药物的观察性疑似不良反应特征及与全氟烷基和多氟烷基物质（PFAS）的潜在相似性
作者：Banurja Balasubramaniam, Alan M. Jones
期刊：PLoS One 20(9): e0331286
研究结论：PFAS难以从人体内排出，从而导致生物累积现象。长期暴露会引发多种副作用：包括癌症（如肾癌、睾丸癌和甲状腺癌）；甲状腺疾病（如甲状腺功能障碍）；肝损伤（如非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、肝脏炎症）；肾功能减退（如肾功能下降）；先天缺陷/胎儿生长异常（如低出生体重）、肥胖风险增加及体重指数（BMI）升高；以及神经学影响（如神经发育问题）。研究证实， PFAS（如 PFOS）可通过破坏血脑屏障（BBB）的紧密连接而穿过该屏障并发生生物累积。这证实了PFAS具有引发神经毒性作用的能力。
4.全氟化合物孕晚期暴露与早产的关联及其影响因素
作者：江海湛等
期刊：《环境卫生学杂志》2025年第7期
研究结论：PFAS孕期暴露增加新生儿早产风险, PFOA、支链和直链PFOS每增加一个Ln-单位, 早产风险(95%CI)分别增加46%(25%, 71%)、46%(26%, 70%)和28%(11%, 48%); 且分娩方式、就业、家庭收入与大部分PFAS对早产有显著的交互作用(P交互 < 0.1), 产次 < 2、pre-BMI < 18.5会增加PFOA与早产风险的关联。
5.全氟及多氟烷基化合物暴露与儿童肥胖症
作者：向韵，卢游，杨凡
期刊：《中华妇幼临床医学杂志(电子版)》2024年10月1日
研究结论：PFAS暴露可能是导致儿童肥胖症发生的危险因素。但是，由于目前不同研究中PFAS种类、暴露水平、纳入研究样本量、研究设计及儿童特征等存在差异，导致研究结果尚不一致。
6.全氟与多氟烷基物质的生殖毒性研究进展
作者：张善宇，姚谦，施蓉，田英
机构：上海交通大学公共卫生学院环境与健康系
期刊：《环境与职业医学》2021年10月
研究结论：在男性中，PFAS与精子质量下降、睾酮水平降低有关；在女性中，PFAS与女性体内异常的性激素水平、不孕风险增加有关，还与女性不正常的生理周期有关。机制研究表明，PFAS可能通过影响下丘脑-垂体-性腺轴，干扰性激素生成，诱导生殖细胞氧化应激等途径产生生殖毒性。
7.全氟丁基戊烷（F4H5）对角膜内皮细胞的影响
作者：Mutsuko Hirata-Koizumit, Sakiko Fujii, Masatoshi Furukawa, Atsushi Ono1
and Akihiko Hirose
期刊：The Journal of Toxicological Sciences 2019，44（8）:823-831
研究结论：采用猪角膜内皮器官培养模型，评估全氟丁烷（F4H5）对角膜内皮细胞密度（ECD）及形态的影响发现，猪角膜内皮细胞短期（≤30分钟）暴露于F4H5对 ECD 或形态特征均无显著影响；而较长暴露时间（≥60–120分钟）则可能导致 ECD 下降和/或引发形态学改变。
8.全氟辛烷磺酸和全氟辛酸神经毒性机制研究进展
作者：李玲，赵康峰，李毅民，白雪涛
机构：中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所
期刊：《环境卫生学杂志》，2013年
研究结论：综述指出PFOS和PFOA可通过破坏钙离子稳态、诱导氧化应激、改变神经递质水平（如多巴胺）以及干扰细胞信号转导等多个途径发挥神经毒性作用。PFOA可通过血脑屏障进入脑组织，积累后引起神经行为异常。
9.利用代谢组学技术研究全氟辛酸的人肝脏毒性机制
作者：彭思远，严丽娟，张洁，申河清
期刊：《色谱》2012年2月第30卷第2期
研究结论：采用UPLC-TOF-MS研究PFOA暴露于人肝细胞的代谢指纹图谱，筛选鉴定了18种与PFOA肝毒性密切相关的潜在生物标志物。PFOA的肝脏毒性与胆碱代谢、三羧酸（TCA）循环、嘌呤代谢、氨基酸代谢和核酸代谢等多个重要通路相关，可通过干扰脂肪酸β氧化和胆固醇代谢损害人体生理机能。
二、环境相关研究
1.超短链PFASs类新污染物的环境特性、全球水平、来源及风险
作者：赵曦，韦斯
期刊：《生态环境学报》2025年34期
研究结论：在饮水摄入全氟丙酸（PFPrA）、双（三氟甲烷）磺酰亚胺（NTf2）和呼吸吸入PFPrA的非致癌风险值最大值分别为1.7×10−4、3.7×10−4和4.2×10−3，低于全氟辛酸（PFOA）但是高于全氟丁酸（PFBA）。
2.食品全氟化合物的污染及人群膳食暴露风险
作者：符文卓, 朱泽婷, 屠嘉欣, 韩广华, 田英, 张妍
期刊：《环境与职业医学》2025年42期
研究结论：多项评估均表明FIP附近地区居民（相对于非FIP地区居民）的PFAS膳食暴露水平较高，儿童的暴露水平是成人的数倍，说明这两类人群具有更高的暴露倾向。
综合上述研究进展可以看出，学界对PFAS毒性的认知正在不断深化，但公众不必因此过度恐慌。首先，毒性的产生离不开剂量前提，目前我国普通人群通过日常饮食、饮水摄入的PFAS水平总体处于较低范围，多数研究评估的健康风险商低于1，尚未达到直接危害健康的阈值。其次，我国已将PFAS列入《重点管控新污染物清单》，监管体系持续完善，工业排放和产品使用正逐步规范。
对于普通公众而言，保持科学理性的态度、关注权威机构发布的风险提示即可，无需因 "永久性化学品" 的标签而产生不必要的焦虑。随着替代技术发展和环境治理推进，PFAS 带来的环境健康压力将逐步得到缓解。
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