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杨士伟 主任医师 首都医科大学附属北京安贞医院 干部保健科
心肌缺血再灌注损伤是指在心肌缺血后，再次恢复血流时所引起的一系列病理生理反应。以下是其主要机制：
1.氧化应激：再灌注时，细胞内外的氧浓度迅速恢复，导致增加了心肌细胞中的氧自由基和ROS的产生。这些活性氧进一步破坏细胞膜和细胞器，导致细胞脂质过氧化和蛋白质损伤。
2.钙离子失衡：缺血再灌注过程中，心肌细胞受到缺血和再灌注的双重打击，导致钙离子的内外失衡。缺血引起细胞内钙离子浓度升高，而再灌注时大量流入的外源性钙离子又会进一步增加细胞内钙离子浓度。这种细胞内钙离子浓度的变化导致细胞内的酶激活和线粒体损伤，加重心肌细胞的损伤。
3.炎症反应：再灌注损伤后，心肌组织中会发生炎症反应。缺血再灌注过程中，缺血造成的细胞损伤和组织坏死释放了一系列炎症介质。这些炎症介质可以激活血管内皮细胞和巨噬细胞，引发炎症反应，并进一步激活中性粒细胞和血小板聚集，导致组织损伤。
综上所述，心肌缺血再灌注损伤是一个复杂的过程，涉及多种机制的作用。了解这些机制有助于更好地预防和治疗心肌缺血再灌注损伤相关的疾病。
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