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潘琪 主任医师 教授 中山大学孙逸仙纪念医院 神经外科
肝性脑病又称肝性脑病HE，是由于肝脏功能受损所导致的一种临床综合征，表现为意识障碍、认知功能减退和神经系统症状。HE的发病机制比较复杂，主要包括氨基酸紊乱、神经递质不平衡、氧化应激、免疫炎症等多种因素。
首先，肝脏受损导致氨基酸代谢紊乱是HE的重要机制之一。正常情况下，肝脏将体内产生的氨通过尿素循环转化成尿素排出体外，维持氨的平衡。但是当肝脏功能受损时，尿素循环受到影响，导致体内氨浓度升高。高浓度的氨会通过血脑屏障进入脑组织，干扰神经细胞的正常功能，导致神经系统功能障碍。
其次，神经递质不平衡也是HE的发病机制之一。肝脏受损导致内源性神经递质代谢紊乱，包括γ-氨基丁酸GABA和谷氨酸等。GABA是一种抑制性神经递质，当其水平下降时会导致神经兴奋性增强；而谷氨酸是一种兴奋性神经递质，当其水平升高时也会导致神经兴奋性增强，造成神经系统功能紊乱。
此外，氧化应激也是HE发病机制的重要因素之一。肝脏受损导致体内产生过多的自由基，使得氧化/抗氧化平衡失调。氧化应激会导致脑组织的损伤和炎症反应，加重HE的病情。
最后，免疫炎症也参与了HE的发病机制。肝脏受损导致肠道中毒素和细菌进入体内，激活免疫炎症反应，释放炎症因子和介质。这些炎症因子和介质通过多种途径影响脑组织的正常功能，导致HE的发生。
综上所述，肝性脑病的发病机制是比较复杂的，主要包括氨基酸紊乱、神经递质不平衡、氧化应激和免疫炎症等多种因素的综合作用。因此，在临床上治疗HE的同时，需要综合考虑这些机制，制定个体化的治疗方案。
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